Можно ли заболеть болезнью Паркинсона из-за плохой еды?
Нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и другие, возникают, когда в нейронах мозга появляются патогенные белковые комплексы. Некоторые белки, которые в норме выполняют полезные функции, вдруг из-за какой-то модификации, например из-за мутации в своём гене, слипаются друг с другом; более того, они способны склонять к слипанию здоровые, немодифи-цированные молекулы. Подобные комплексы со временем выпадают в осадок, формируя в разрушающейся ткани мозга характерные отложения, по которым можно узнать болезнь.
У разных нейродегенеративных заболеваний свои патогенные белки. При болезни Паркинсона речь обычно идёт о белке, называемом альфа-синуклеин. Если мышам ввести в мозг патогенный альфа-синуклеин, то у них со временем разовьются все характерные признаки паркинсонизма: раскоординация движений, неспособность сохранять равновесие, ослабление мышц. То есть опасный белок путешествует в мозге, переходя от нейрона к нейрону по синаптическим межнейронным контактам.
Более того, оказалось, что болезнь Паркинсона возникает не обязательно сразу в мозге — она может прийти туда из кишечника.
Исследователи из Калифорнийского технологического института вводили паркинсонную модификацию синуклеина в пищеварительный тракт мышей. Через неделю у животных в желудке и кишечнике появлялись характерные белковые комплексы, причём комплексы эти были сформированы природными синуклеиновыми молекулами, синтезируемыми самими мышами. Это лишний раз доказывает, что патогенный белок действительно умеет «заражать» способностью к слипанию собственный синуклеин клеток. А спустя три недели белковые комплексы появлялись уже в стволе мозга: здесь их можно было найти в нейронах, из которых складывается блуждающий нерв, связывающий мозг и пищеварительный тракт. Очевидно, именно блуждающий нерв и служит для патогенных комплексов дорогой от кишечника к мозгу. Через некоторое время они оказывались в среднем мозге, где много двигательных нейронов, работающих на дофамине, — именно они становятся первыми жертвами синдрома Паркинсона.
У разных нейродегенеративных заболеваний свои патогенные белки. При болезни Паркинсона речь обычно идёт о белке, называемом альфа-синуклеин. Если мышам ввести в мозг патогенный альфа-синуклеин, то у них со временем разовьются все характерные признаки паркинсонизма: раскоординация движений, неспособность сохранять равновесие, ослабление мышц. То есть опасный белок путешествует в мозге, переходя от нейрона к нейрону по синаптическим межнейронным контактам.
Более того, оказалось, что болезнь Паркинсона возникает не обязательно сразу в мозге — она может прийти туда из кишечника.
Исследователи из Калифорнийского технологического института вводили паркинсонную модификацию синуклеина в пищеварительный тракт мышей. Через неделю у животных в желудке и кишечнике появлялись характерные белковые комплексы, причём комплексы эти были сформированы природными синуклеиновыми молекулами, синтезируемыми самими мышами. Это лишний раз доказывает, что патогенный белок действительно умеет «заражать» способностью к слипанию собственный синуклеин клеток. А спустя три недели белковые комплексы появлялись уже в стволе мозга: здесь их можно было найти в нейронах, из которых складывается блуждающий нерв, связывающий мозг и пищеварительный тракт. Очевидно, именно блуждающий нерв и служит для патогенных комплексов дорогой от кишечника к мозгу. Через некоторое время они оказывались в среднем мозге, где много двигательных нейронов, работающих на дофамине, — именно они становятся первыми жертвами синдрома Паркинсона.
Оставить свой ответ:
